El síndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de pre excitación
de los ventrículos del corazón debido a una vía
accesoria conocida como haz de Kent. Esta vía es una
comunicación eléctrica anormal de la aurícula al
ventrículo.
Aunque la
amplia mayoría de individuos con el síndrome de WPW permanecen
asintomáticosa lo largo de toda su vida, hay un riesgo de muerte súbita asociada con el síndrome.
Es poco frecuente (incidencia
menor de 0,6%3 4 ), y se debe a las taquiarrítmias que
esta vía accesoria produce en el individuo.
El síndrome
toma su nombre de John Parkinson, Paul Dudley White y Louis
Wolff (foto).
Signos y síntomas
Los
pacientes suelen estar asintomáticos. Sin embargo, durante los
episodios de taquicardia supraventricular, el individuo puede
experimentar palpitaciones (percepción de los propios latidos del
corazón), mareo, dificultad para respirar, y en ocasiones sensación
de desmayo. Un ECG mostrará la "onda delta"
característica.
En los
individuos sin el síndrome, la actividad eléctrica en el corazón
se inicia en el nódulo sinusal (localizado en la aurícula
derecha), se propaga al nódulo auriculoventricular (AV), y
sigue a través del haz de His a los ventrículos del
corazón.
El nódulo
AV actúa como "barrera", limitando la actividad eléctrica
que llega a los ventrículos del corazón. Esta función del nódulo
AV es importante, porque si las señales generadas en las aurículas
del corazón aumentan su ritmo (caso de la fibrilaciónauricular o el aleteo auricular), el nódulo AV limitará
la actividad eléctrica que comunicará a los ventrículos.
Por ejemplo, si las aurículas se activan eléctricamente a 300 latidos por minuto, la mitad de esos impulsos eléctricos serán bloqueados por el nódulo AV, para que los ventrículos se activen a 150 latidos por minuto (dando un pulso de 150 latidos por minuto). Otra propiedad importante del nódulo AV es que reduce los impulsos eléctricos individuales.
Esto se
manifiesta en el ECG en el intervalo PR, esto es, el tiempo
que va desde la activación de las aurículas (onda P) a la
activación de los ventrículos (complejo QRS).
Los
individuos con el síndrome de WPW presentan una vía accesoria de
conducción auriculo ventricular que se conoce como haz de Kent.
Corresponde a una comunicación eléctrica anormal entre las
aurículas y los ventrículos.
Esta vía
accesoria no comparte las propiedades del nódulo AV citadas
anteriormente, con lo que puede conducir la actividad eléctrica a un
ritmo significativamente más alto que el nódulo AV.
En el ejemplo de antes, si un individuo tenía un ritmo auricular de 300 latidos por minuto, el haz accesorio es capaz de conducir todos los impulsos eléctricos de las aurículas a los ventrículos, haciendo que los ventrículos se activen a 300 latidos por minuto.
Un ritmo cardíaco demasiado rápido es potencialmente peligroso, porque puede causar inestabilidad hemodinámica. En algunos casos, la combinación de una vía accesoria y arritmias cardiacas puede desencadenar fibrilación ventricular, una de las principales causas de muerte cardíaca súbita.
Haz de Kent
El haz
de Kent es una vía de conducción accesoria entre las aurículas
y los ventrículos del corazón. Se trata de una vía anormal que
está presente en un pequeño porcentaje de la población general.
Esta vía es un haz de tejido de conducción que puede encontrarse o
bien entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, en cuyo
caso se denomina pre excitación de tipo A, o bien entre la
aurícula derecha y el ventrículo derecho, en cuyo caso se
denomina pre excitación de tipo B.5
Los
problemas surgen cuando esta vía crea un circuito eléctrico que
evita el nódulo AV. El nódulo AV tiene la propiedad de disminuir la
velocidad de los impulsos eléctricos, mientras que la vía que se
establece través del haz de Kent no.
Cuando se
realiza una conexión eléctrica anormal a través de este haz, se
produce la taquiarritmia.
A fin de
tratar a las personas con WPW, se destruye el haz de Kent por medio
de la ablación con radiofrecuencia. Este procedimiento lo realizan
casi exclusivamente los electro fisiólogos cardíacos.
Diagnóstico
En un
individuo asintomático, el síndrome de WPW suele diagnosticarse
mediante el ECG de superficie. Aquí se encuentra un rasgo
característico de este síndrome, la onda delta, que se
manifiesta en la pendiente del principio de la rama ascendente de la
onda R, al ser menos pronunciada de lo normal.
Después de
algunas centésimas de segundo, la pendiente vuelve a ser normal.
Esta onda delta, que se verifica antes y durante la fase inicial de
la onda R, acarrea un acortamiento del intervalo PR y un alargamiento
de la duración del complejo QRS, así como trastornos de
repolarización.
Si el paciente experimenta episodios de fibrilación auricular, el ECG mostrará una taquicardia polimórfica de complejo ancho. Esta combinación de fibrilación auricular y WPW se considera peligrosa, por lo que están contraindicados la mayoría de fármacosantiarrítmicos.
Cuando un
individuo está en ritmo sinusal (ritmo normal), las
características de un ECG con WPW son un intervalo PR corto (menor
de 120 ms) y un complejo QRS ancho (mayor de 110 ms) con presencia de
onda delta.
En individuos con el síndrome de WPW, la actividad eléctrica, que se inicia en el nódulo sinusal, viaja a través de la vía accesoria así como a través del nódulo aurículo ventricular para activar los ventrículos mediante ambas vías de acceso.
Puesto que
la vía accesoria no frena el impulso eléctrico (cosa que sí hace
el nódulo AV), éste activa primero los ventrículos mediante la vía
accesoria, e inmediatamente después mediante el nódulo AV. Esto
ocasiona un intervalo PR corto y la presencia de ondas delta.
Es normal
que pacientes con WPW a menudo manifiesten más de una vía
accesoria. En algunos pacientes se han encontrado hasta ocho vías
anormales suplementarias, en especial en individuos con anomalíade Ebstein.
En ocasiones
se ha asociado el síndrome de Wolff-Parkinson-White con
la neuropatía óptica hereditaria de Leber (NOHL), una
forma de enfermedad mitocondrial.
Estratificación del riesgo
ECG de 12
derivaciones de un paciente con WPW. Nótese la onda delta
característica y el intervalo PR corto.
El
tratamiento depende de la estratificación del riesgo del individuo.
Ésta se realiza para determinar qué individuos con el síndrome de
WPW están en peligro de sufrir muerte cardiaca súbita (MCS), que en
estos individuos se debe a la propagación de una arritmia auricular
a los ventrículos a un ritmo muy alto.
Debería
realizarse un buen interrogatorio en busca de episodios de síncopes o
palpitaciones (percepción repentina del propio latido del corazón,
normalmente irregular) inexplicables, que pueden deberse a episodios
anteriores de taquicardias relacionadas con la vía
eléctrica accesoria.
Los
individuos con síndrome de WPW en los cuales las ondas delta
desaparecen con el aumento del ritmo cardíaco son los que tienen el
menor riesgo de padecer MCS.
Esto es
porque la pérdida de la onda delta demuestra que la vía accesoria
no puede conducir los impulsos eléctricos a un ritmo alto (en la
dirección anterógrada). Por lo general, estos individuos no tendrán
una conducción rápida por la vía accesoria durante los episodios
de fibrilación auricular.
La
estratificación de riesgo se realiza mejor mediante estimulación
eléctrica programada (EEP) en el laboratorio de electrofisiología
cardíaca.
Es un procedimiento invasivo, en el cual el ritmo de
propagación del impulso por la vía accesoria se determina
estimulando las aurículas e induciendo una fibrilación auriculartransitoria.
Entre
los factores de alto riesgo que pueden estar presentes durante una
EEP destacan: un periodo refractario efectivo de la vía accesoria
menor que 270 ms, múltiples vías accesorias, posición septal de la
vía e inducibilidad de taquicardia supra ventricular. Generalmente
se considera que los individuos con cualquiera de estos factores
tienen alto riesgo de padecer MSC, por lo que deben ser tratados en
consecuencia.7
No está del
todo claro si la estratificación invasiva del riesgo (con
estimulación eléctrica programada) es necesaria en los individuos
asintomáticos.
Mientras
algunos grupos abogan por la aplicación de la EEP para la
estratificación de riesgo en todos los individuos menores de 35
años, otros solamente se la proponen a individuos cuyo historial
médico hace pensar en una taquiarritmia, puesto que la incidencia de
muerte súbita es baja.
Tratamiento
Es posible
que los pacientes de WPW que sufran taquidisrritmias puedan
requerir cardioversión eléctrica si su condición es
crítica. Si es más estable, puede recurrirse al tratamiento médico.
A menudo, los pacientes con fibrilación auricular y respuesta
ventricular rápida son tratados con procainamida para
estabilizar su ritmo cardíaco.
También
puede aplicarse la cardioversión a los pacientes con ritmo cardíaco
acelerado y complejo QRS ancho.
El
tratamiento definitivo para el síndrome de WPW es una destrucción
de la vía eléctrica anormal mediante la ablación con catéter por
radiofrecuencia, procedimiento que es realizado casi exclusivamente
por electrofisiólogos cardíacos.
Ahora bien, no a todos los
individuos con el síndrome de WPW se les realiza la ablación,
porque hay riesgos inherentes implicados en el procedimiento.
El verapamilo está contraindicado para pacientes con
fibrilación o aleteo auricular con antecedentes de WPW.
La adenosina también ha demostrado efectividad al WPW.
Cuando
la realiza un electrofisiólogo experimentado, la ablación por
radiofrecuencia tiene una alta tasa de éxito. Si se realiza
bien, el paciente está por lo general curado.
Después
de una ablación satisfactoria, las tasas de recurrencia son menores
al 5%.9 Los individuos con una anomalía de
Ebstein subyacente pueden desarrollar vías accesorias
suplementarias durante la progresión de su enfermedad.
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