LA PEOR MANERA DE TRATAR EL DOLOR ES AQUELLA EN LA QUE SE DESCONOCE SU ORIGEN.
PERO, LA QUE RESULTA MÁS FRUSTRANTE ES AQUELLA EN LA QUE NO ES RECONOCIDO.
es una manifestación original de la
existencia humana”
(H-G. Gadamer, The enigma of the health
Ha pasado casi un siglo desde que Sir William Gowers presentó el término fibrositis, para referirse a una forma de reumatismo muscular común, idiopático, que hoy se conoce como Síndrome Miofascial (SMF)(9).
El termino fibrositis hace referencia a la coexistencia de dolor local y de regiones (palpables) de dureza en los músculos que se atribuyeron a la inflamación de tejido fibroso, concepto que la anatomía patológica de las biopsias musculares refutó.
En 1954, Schwartz reportó la inactivación de PG mediante la inyección de procaína como parte del tratamiento de la Disfunción Temporomandibular .
Con la prosecución de su trabajo, Travell y Simons identificaron y ordenaron la localización de las Bandas Palpables (BP), de los PG y de las zonas de dolor irradiado para casi cada músculo del cuerpo.
Cuadro Clínico del SDM
Los PG son puntos localizados de mayor dolor dentro de una banda muscular tensa o fascia que, en forma espontánea o estimulados mecánicamente, presentan mayor clínica que el resto de las estructuras vecinas y patrones de irradiación similares en diferentes pacientes.
La etiopatogenia no es del todo clara, pero se supone que el origen del circulo de dolor se autogenera a partir de traumas, sobreuso, posturas viciosas o compensadoras o cuadros de distrés y que luego se perpetua por la falta de tratamiento adecuado, tensión muscular sostenida, posturas corporales antálgicas y a la incapacidad de eliminar otros factores como los trastornos del sueño.
Los PG tienen un diámetro entre 2 y 5 mm y pueden ser clasificados en Activos o Pasivos.
Los activos se relacionan con dos tipos de dolor que se presentan en forma espontánea con la movilidad activa o en forma provocada con la palpación.
Comúnmente se trata de un dolor agudo, bien delimitado que se acompaña de otro dolor de tipo difuso, profundo, con una irradiación característica para el músculo comprometido (zona de referencia), que puede o no imitar la distribución dermatomal tradicionalmente reconocida.
La otra forma es la de un dolor en forma de diana con centro en el PG activo (dolor espontáneo) o que está siendo mecánicamente estimulado.
Sin los factores de perpetuación el dolor espontáneo desaparece, dada la normal evolución de los PG activos hacia su forma latente; pero persiste el aumento de la tensión y la disminución de la fuerza muscular.
La posibilidad de desarrollar PG activos aumenta con la edad hasta los años más activos, propios de la edad media.
En la medida que la actividad se hace menos vigorosa con el paso de los años, los PG activos derivan en su forma pasiva conservando la rigidez y la restricción en la movilidad.
Dependiendo del tiempo de evolución del atrapamiento, la desactivación del PG devendrá en la regresión de los síntomas en minutos, días o semanas.
Déficit de Ácido fólico
Cabe esperar que la hipoxia tisular y la crisis energética estimularían la liberación de substancias vasoactivas que sensibilizarían a los nociceptores locales.
Stanford University Press, 1996)
Ha pasado casi un siglo desde que Sir William Gowers presentó el término fibrositis, para referirse a una forma de reumatismo muscular común, idiopático, que hoy se conoce como Síndrome Miofascial (SMF)(9).
A pesar de los años, el síndrome miofascial constituye por su frecuencia, uno de los problemas médicos mas importantes, ya que habitualmente es no reconocido y por lo tanto no tratado; con la consecuente repercusión clínica (dolor crónico e invalidez).
Sir William Gowers
Travell y col. acuñaron el término de “Punto Gatillo”(PG) (trigger point) para referirse a aquellos puntos dentro de las bandas tensionales, que a la compresión, presentaban mayor dolor y un patrón determinado de irradiación de dolor.
En 1954, Schwartz reportó la inactivación de PG mediante la inyección de procaína como parte del tratamiento de la Disfunción Temporomandibular .
Con la prosecución de su trabajo, Travell y Simons identificaron y ordenaron la localización de las Bandas Palpables (BP), de los PG y de las zonas de dolor irradiado para casi cada músculo del cuerpo.
Parte de la controversia en la identificación de estas patologías fue generada por el uso de términos como Fibrositis para hacer referencia tanto al Sd. de Dolor Miofascial (SDM) como a la Fibromialgia, apoyados en la creencia de que todos los trastornos musculares eran de origen psicógeno.
Otras referencias como Mialgia tensional, reumatismo extraarticular, Sd. de estrés o trauma repetido, también fallaron en precisar la patogenia del cuadro.
Otras referencias como Mialgia tensional, reumatismo extraarticular, Sd. de estrés o trauma repetido, también fallaron en precisar la patogenia del cuadro.
Cuadro Clínico del SDM
El dolor miofascial es la causa mas común de dolor muscular y su intensidad puede compararse a la de otros cuadros clínicos que necesitan atención medica de urgencia. Se lo define como el cuadro de dolor local y referido desde un PG dentro de una miofascial.
El SMF puede presentarse como una patología aguda (que el paciente asocia con un exceso muscular) o crónica (disminución de la fuerza muscular y del rango de movilidad).
La etiopatogenia no es del todo clara, pero se supone que el origen del circulo de dolor se autogenera a partir de traumas, sobreuso, posturas viciosas o compensadoras o cuadros de distrés y que luego se perpetua por la falta de tratamiento adecuado, tensión muscular sostenida, posturas corporales antálgicas y a la incapacidad de eliminar otros factores como los trastornos del sueño.
Generalmente no se encuentra déficit neurológico excepto el que pueda devenir de la compresión neurovascular de estructuras vecinas.
La palpación de los músculos afectados revela la existencia de focos de mayor dolor (Puntos Gatillo) localizados dentro de lo que se llama “banda tensa”, que es un grupo de fibras musculares que presenta un mucho mayor grado de contracción que el resto del músculo al que pertenece.
Los PG tienen un diámetro entre 2 y 5 mm y pueden ser clasificados en Activos o Pasivos.
Los activos se relacionan con dos tipos de dolor que se presentan en forma espontánea con la movilidad activa o en forma provocada con la palpación.
Comúnmente se trata de un dolor agudo, bien delimitado que se acompaña de otro dolor de tipo difuso, profundo, con una irradiación característica para el músculo comprometido (zona de referencia), que puede o no imitar la distribución dermatomal tradicionalmente reconocida.
La otra forma es la de un dolor en forma de diana con centro en el PG activo (dolor espontáneo) o que está siendo mecánicamente estimulado.
Sin los factores de perpetuación el dolor espontáneo desaparece, dada la normal evolución de los PG activos hacia su forma latente; pero persiste el aumento de la tensión y la disminución de la fuerza muscular.
De continuar uno o más de los factores de perpetuación, los PG activos se cronifican y pueden generar la activación de otros PG en la musculatura vecina.
Se denomina Punto Gatillo “Secundario” cuando la resolución del PG que lo generó, NO determina su desactivación y en cambio se denomina Punto Gatillo “Satélite” cuando la resolución del PG primario conlleva su desactivación y la resolución de los síntomas.
Los PG pueden ser activados en forma directa por sobrecarga aguda, fatiga por sobreuso repetido, traumatismo directo y radiculopatía; y en forma indirecta por otros PG, por enfermedad visceral, articulaciones artríticas, disfunciones articulares y estrés emocional.
La posibilidad de desarrollar PG activos aumenta con la edad hasta los años más activos, propios de la edad media.
En la medida que la actividad se hace menos vigorosa con el paso de los años, los PG activos derivan en su forma pasiva conservando la rigidez y la restricción en la movilidad.
Aparte del dolor, los PG pueden determinar la aparición de alteraciones autonómicas, propioceptivas y musculares con espasmos de otros músculos, debilidad del músculo afectado (por inhibición motora refleja y sin atrofia), limitación en la amplitud de movimientos pasivos y disminución de su tolerancia al esfuerzo.
El hallazgo de dolor local (con irradiación o en forma de diana) provocado por la estimulación mecánica en una banda palpable sumado al “reconocimiento” del dolor por parte del paciente como una sensación familiar, constituyen los criterios mínimos aceptables para el diagnostico del SMF por PG.
La respuesta de espasmo local (REL) se encuentra fuertemente asociada a la presencia de PG, siendo su hallazgo el test clínico aislado mas especifico de un PG.
Esta REL es una contracción fugaz de un grupo de fibras musculares dentro de la banda tensa como consecuencia de la estimulación mecánica del PG (palpación o punción).
Como signos y síntomas asociados, podemos encontrar
· Fenómenos Autonómicos:
pueden ser localizados o regionales, e incluye signos como: Vasoconstricción localizada, hiperemia persistente luego de la palpación, diaforesis, lagrimeo, coriza, salivación excesiva, piloerección.
Algunas alteraciones en la función vestibular y la propiocepción pueden estar generadas por PG en el esternocleidomastoideo (porción clavicular), determinando mareos y vértigo.
También como consecuencia de PG en el esternocleidomastoideo puede aparecer visión borrosa o diplopía, sin cambios pupilares.
La percepción de tinnitus se relaciona con la existencia de PG en el masetero.
Algunas alteraciones en la función vestibular y la propiocepción pueden estar generadas por PG en el esternocleidomastoideo (porción clavicular), determinando mareos y vértigo.
También como consecuencia de PG en el esternocleidomastoideo puede aparecer visión borrosa o diplopía, sin cambios pupilares.
Esternocleidomastoideo
La percepción de tinnitus se relaciona con la existencia de PG en el masetero.
· Atrapamiento Neurovascular:
se da cuando un nervio queda entre una superficie ósea y una banda tensa o en su trayecto intramuscular entre bandas tensas, determinando la neuropraxia a nivel de la compresión (ocasionalmente la Electromiografía evidencia una mínima axonotmesis).
De esta situación derivan dos síntomas:
1. dolor en la zona del PG
2. debilidad (nervio motor) o hipo o hiperestesia y adormecimiento en el territorio del nervio sensitivo comprometido.
Dependiendo del tiempo de evolución del atrapamiento, la desactivación del PG devendrá en la regresión de los síntomas en minutos, días o semanas.
En la tabla siguiente se enuncian algunos ejemplos.
| NERVIO o VASO | MÚSCULO | CLÍNICA |
| Plexo Braquial (fascículo medio) | Escalenos | Sd atrapamiento del desfiladero torácico |
| Cubital | Cubital Anterior | Déficit en territorio cubital |
| Ramo profundo del Radial | Supinador | Disestesias y debilidad en la extensión de la mano |
| Plexo Braquial y arteria axilar | Pectoral Menor | Sd Costoclavicular |
| Plexo venoso Pterigoideo | Masetero | Edema hemifacial |
| Ciático | Piramidal | Sd. del Piramidal |
· Trastornos Psicosociales.
Cuadros caracterizados por ansiedad, frustración, depresión (endógena o reactiva a un cuadro doloroso o de otro tipo) son de frecuente asociación con los cuadros de dolor de curso crónico.
Sd Miofasciales Corrientes
Comúnmente se interpreta el Síndrome miofascial como la clínica referida resultante de las combinaciones de patrones de dolor de los músculos involucrados, siendo imprescindible para su tratamiento la exhaustiva y minuciosa exploración semiológica que permita descomponer el cuadro en sus componentes y de esa manera tratarlos en forma individual.
Intentando simplificar el cuadro, podemos identificar aquellos músculos más frecuentemente involucrados en función de la zona comprometida:
Intentando simplificar el cuadro, podemos identificar aquellos músculos más frecuentemente involucrados en función de la zona comprometida:
Electromiografía
Etiología
Factores de Activación:
el Sd Miofascial ocurre en músculos que han sido sobreusados así como subusados, no siendo claro el mecanismo.
Se infiere que en ciertas circunstancias (sobreesfuerzo o sobreuso) se supera la capacidad de determinado músculo y que junto con otros factores como las posiciones viciosas y las disfunciones articulares (factores que activan o perpetúan) determinan la aparición de los PG.
Factores de Perpetuación (FP):
Muchos factores han sido propuestos para explicar tanto la cronicidad como el fallo en el tratamiento del Sd Miofascial.
Los FP son aquellas condiciones mecánicas, sistémicas, psicológicas y sociales que predisponen a la lesión o impiden la resolución del cuadro una vez instalado.
De los múltiples factores mecánicos, la falta de ejercicio, el inadecuado uso muscular y las posturas inadecuadas son los que con mayor frecuencia derivan en el desarrollo de PG.
Dentro de los factores de perpetuaciónsistémicos es adecuado destacar las deficiencias nutricionales, los desordenes hidroelectrolíticos, las disfunciones metabólicas y endocrinas y los trastornos del sueño como posibles causas de SMF para las que todavía no hay evidencia experimental que confirme su rol como FP.
También los factores psicológicos y sociales son largamente especulativos y adquieren mayor o menor importancia en un determinado contexto.
Tabla de Factores de Perpetuación
Mecánicos
Posturales
Posturas viciosas
Contracciones musculares sostenidas
Movimientos repetitivos
Tiempos prolongados de Inmovilidad
Bruxismo
Mala oclusión dental
Ambiente poco Ergonómico
Estructurales
Discrepancia en la longitud de los miembros inferiores
Alteraciones en la pelvis (hemipelvis pequeña)
Escoliosis, Espondilolistesis
Disfunción articular inflamatoria o degenerativa
Radiculopatias
Sistémicos
Sistémicos
Insuficiencias Nutricionales:
Déficit de Complejo B
Déficit de Vitamina C
Anemias
Alteraciones Metabólicas:
Niveles inadecuados de Ca++ y K+
Hiperuricemia
Hiperglucemia
Alteraciones Endocrinas:
Hipotiroidismo
Psicogénicos
Depresión
Trastornos de Ansiedad
Trastornos del Sueño
Otros Factores:
Infecciones crónicas bacterianas o virales
Patología visceral crónica
Alergia
Fibromialgia
Patogénesis y Fisiopatología:
Aunque los mecanismos fisiopatológicos del SMF siguen en el territorio de las especulaciones, recientes estudios en humanos y animales sugieren la relación con el SNC a nivel de procesamiento nociseptivo en el asta posterior de la medula.
Esto es sostenido por el hecho de que la estimulación mecánica del PG, aparte del dolor, genera:
- Una Respuesta Motora Refleja como la REL.
- Dolor Referido.
- Cambios Autonómicos en o alrededor de la zona de dolor referido.
El concepto de que el SMF es un estado transitorio de disfunción muscular esta también sostenido por el hecho de que luego de la desactivación de los PG, el músculo afectado vuelve a su estado normal, que la histopatología de los PG es incaracterística y que se pueden identificar PG en individuos clínicamente asintomáticos.
La teoría de la crisis energética busca explicar el origen de la disfunción muscular.
Se inicia con la liberación continua y excesiva de Acetilcolina (Ach) en una terminal disfuncional que determina una actividad contráctil mantenida de las sarcómeras que incrementaría notablemente las demandas metabólicas y estrujaría hasta la oclusión la rica red de capilares de esa región.
Esta combinación de demanda metabólica aumentada con suministro circulatorio disminuido podría provocar una crisis energética local que llevaría a la falla del retículo sarcoplásmico por falta de ATP en la recaptación de Ca++.
El aumento de la concentración de Ca++ genera una mayor actividad contráctil con lo que se cierra el circulo vicioso.
Cabe esperar que la hipoxia tisular y la crisis energética estimularían la liberación de substancias vasoactivas que sensibilizarían a los nociceptores locales.
Los traumas agudos o crónicos pueden desencadenar una cascada de eventos locales que incluyen hiperalgesia por hipersensibilización de nociceptores junto con la aparición de reflejos somáticos (espasmos musculares) y autonómicos que pueden ser el origen de la hiperactividad inicial de la placa neuromuscular disfuncional.
De igual manera, otros procesos nociceptivos pueden contribuir a desarrollar dolor de origen miofascial.
Epidemiología
Estudios recientes indican que el SMF es mucho mas común de lo que ese pensaba. De 283 admisiones consecutivas a una clínica de dolor, el 85% fue diagnosticado como SMF.
Pocos estudios hablan de la prevalencia de esta patología con una leve predominancia en la mujer (1 a 1,5:1).
Pocos estudios hablan de la prevalencia de esta patología con una leve predominancia en la mujer (1 a 1,5:1).
Prevención
Gran parte de la prevención, tanto de los episodios agudos como de las recidivas, esta basada en corrección de malos hábitos y la reeducación postural, con especial énfasis en como sedesta y bipedesta el paciente.
Un punto importante es el asesoramiento ergonómico del lugar de trabajo y de las actividades repetitivas que allí se ejecutan.
Durante le bipedestación, la corrección de las posturas cifóticas y de aquellas en las que la cabeza se adelanta al eje medio del cuerpo, frecuentemente por alteraciones en la vista, pueden evitar la activación de PG.
Diagnósticos diferenciales
El dolor muscular puede ser resultado de múltiples causas, que en forma grosera se pueden diferenciar en Directas (Articulares, Periarticulares y Miopáticas) y en Indirectas (Dolor Somático o Viseral, Neuropático, Psicogénico).
En función de la cantidad de músculos y articulaciones involucrados se lo puede clasificar en “local” (único músculo o dos músculos y una articulación), “regional” (dos o más músculos y dos o más articulaciones de una región) o “generalizado”.
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